那心脏坏死的部位怎么修复呢？“长疤”。瘢痕组织跟正常的心肌组织肯定是不一样的。坏死心肌修复时，“长”出来的多是纤维组织和基质，而且基质多（基质就像砌墙的水泥灰浆。要是没多少砖头，净是灰浆，水泥沙子比例还不对，这个墙就不能结实）；残存的心肌细胞也会增生肥大（身体里有神经内分泌激素刺激的），可是增生的心肌蛋白属于“胚胎蛋白”，质量不好。
这样的心肌细胞即使肥大，也没有什么力量，肥大的心肌细胞还容易缺血。这样一来，心肌梗死部位就会变薄，心肌收缩的力量就会减弱，心脏就会逐渐扩大；梗死部位的心肌（瘢痕）不会收缩，或者反常收缩（别的部位心肌收缩时把这部分挤出去），形成室壁瘤。这个过程，就是心肌重构，心肌的结构重构。【心肌电重构】 本来心肌中的电活动如起搏、传导都是有一定规则、路径的。
心肌梗死或其他心脏疾病时，这种电活动就被打乱了，规则和路径重新组合——心肌电重构，就会发生各种心律失常。比如房颤，就是一种电重构。真是合了这句话，“这世上本来没有路，走的人多了，也便成了路”。心脏扩大了，结构、形状改变了，心肌收缩力、力的方向都改变了，有时候还会有心律失常，心脏的射血功能就会减弱，就会出现心力衰竭。
心力衰竭后，身体里会去调节，刺激心肌更增生、更努力地工作，就像鞭打病马，进入恶性循环。久而久之，心脏就彻底垮掉了。所以，现代心衰的治疗，不是一味使用强心剂，而是减轻心脏负荷，防止、抑制、阻断心肌重构，改善心肌的供血供氧和代谢，使心肌得以休养生息。怎样能够防止、减少心梗后的心肌重构？应用“普利”或“沙坦”类药物阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。
因为刺激心肌重构很重要的因素就是这些神经内分泌激素。这些激素循环血液中有，心脏本身也会产生，心梗、心衰后就产生得更多。所以心肌梗死、心力衰竭的患者都需要用“普利”或“沙坦”以阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统；应用“洛尔”类的β受体阻滞剂阻断交感神经系统。这样，抑制心脏的重构，减少基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。
第二个问题，为什么心梗病人要注意心率的变化？因为心率快对心梗病人的预后有不良影响。所以，医生会注意心梗患者的心率变化，力求在心率的正常范围内降得低一点。心率增快，会增加心肌的耗氧，还会因为心脏的舒张期缩短而影响心肌供血（心肌主要是舒张期供血），心率增快还与交感神经的过度兴奋和心功能减低有关。心梗患者心率控制在多少合适？安静状态下，每分钟60次左右，一般活动，每分钟80次左右。
如何控制心率？没有禁忌证的患者应该加用“洛尔”类的β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，可以减慢心率，还可以改善心肌缺血，保护心功能，预防猝死。需要提醒注意的是，心梗患者常常有血压的降低，而前面提到的药物都有不同程度的降压作用。因此用药时需要注意小剂量起始，逐渐增加剂量。多大剂量为合适？能够耐受多少就加到多少。
