在美国开车，人的心理是不一样的。就算知道没有那么多警察，只是不知道他们会出现在哪里。当然，有些人会很幸运。然而，由于他们的汽车已经发展了一百年，开车就像骑自行车一样。每个人都养成了自觉的习惯。有了这种敬畏之心，大部分美国人开车时都会规规矩矩，但也有不守规矩的。他们喜欢和警察坐在一起。
3.肿瘤的分化程度和生长特征。比如中低分化肺癌更容易转移，而高分化肺癌贴壁生长很少转移。因为癌细胞不是一个物种，是人体细胞失控的副产品，癌细胞本身不具有连续性。宿主死亡后，癌细胞死亡，无法像微生物一样通过后代延续其生物信息，从而实现持续进化。
癌细胞为什么不能和寄主和平共处，寄主死亡癌细胞也死亡，对癌细胞有什么好处？
因为癌细胞并不是一个物种。对于地球上所有的物种而言，其生物学上的终极目的是制造更多的携带自己DNA拷贝的子代。要实现这个目的首先要保证自己的生存，对寄生微生物而言，就是要设法实现对宿主的感染；然后就是启动子代的复制，最后要想方设法的将子代传播出去感染更多的宿主。因此题主所说的假设在病毒、细菌等微生物感染的场景下是完全成立的，对这些物种而言，最佳的繁衍策略就是持续感染宿主但却不影响宿主的预期寿命，这样可以在尽可能长的时间内传播子代。
但实际上，绝大部分的微生物感染都无法实现这一最佳策略。为何？因为有免疫系统这个不确定因素。免疫系统其实是把双刃剑，刃的一面是控制感染，消灭微生物，另一面则是免疫系统的过度反应，典型的例子是人类感染高致病性禽流感H5N1，极高的致死率并非因为病毒本身对机体的破坏性，而是因为机体的免疫系统对H5N1极度敏感，在感染部位（肺部）引发了大规模的细胞因子风暴，咳嗽、高烧、肺部积水、器官衰竭等严重的感染症状其实都是免疫系统的过度应答造成的。
可以这么说，很多微生物感染造成宿主的死亡并非微生物『刻意』而为之，而是免疫系统的过度应答造成的。实际上，与人类长期协同演化的病毒都在逐步接近上述的最佳生存策略，比如疱疹病毒，绝大多数情况下不会影响宿主的预期寿命，但是宿主的免疫系统也没法彻底消灭它，实现了某种程度上的和谐共处。癌细胞为何永远无法实现这一目标？因为癌细胞不是一个物种，它是人体细胞失控的副产物，癌细胞本身也不具备延续性，宿主死亡后癌细胞也就死亡了，无法像微生物一样通过子代将自己的生物信息延续，进而实现持续演化。
为什么有人肿瘤很大没转移，有的人很小就转移，跟分化有关系吗？
癌细胞的转移，确实人人而异！有些人很幸运，肿瘤接近10厘米也未发生转移，成功手术切除；有些人还不到2厘米，却已经远处转移，失去手术机会。原因主要有下面几个：1.肿瘤发生的位置人体的血管分布并不均匀，血管丰富的位置更容易转移，比如贴近肺门区或者贴近胸膜下的肺癌。像这位39岁的女士，右下肺癌才2.1厘米，因为靠近胸膜，并发生了胸膜牵拉，癌细胞沿着胸膜通道早期转移了。
这位病人已经没有手术机会，庆幸的是靶向治疗敏感，至今已经三年多了。2.肿瘤的病理类型我们以最常见的肺癌为例，相对来说，小细胞癌和腺癌更容易转移，鳞癌细胞像鳞片一样结合比较紧密，转移出现晚。这是一位肺癌脑转移的病人，还没有出现肺部症状。这类病人很多是因为头晕、肢体无力、记忆力减退等症状就诊，进一步查出肺癌，以肺腺癌和小细胞肺癌多见。
3.肿瘤的分化程度、生长特性比如中低分化的肺癌更容易转移，而贴壁生长的高分化肺癌，少见转移。进一步探索内部机制，很重要的一个原因是：中低分化肺癌更容易发生气腔播散（STAS）。直径2~3厘米的小肺癌，假如伴有气腔播散，通常需要切除范围更大一些，提高总生存率。这是肿瘤组织的显微镜下图片，箭头所指的就是发生周围气腔播散的癌细胞，像一股股种子部队四处游走，需要扩大手术范围，并配合术后辅助化疗。
4.健康的免疫功能少数癌细胞难以存活，会被人体免疫系统清除。有些癌细胞学会伪装，表面蛋白会发生变异，让免疫细胞难以分辨。近年来，一些流行的免疫治疗方法从这个角度来提高识别和扼杀癌细胞的准确性。包括疟原虫疗法，也是从加强人体免疫监测能力，提高精准杀死癌细胞的能力。这方面还需要更多的研究，可能会带来癌症治疗的突破，造福全人类！我是影像专科医生，欢迎关注！。
就像我们其他人一样，你可以用一点力气轻松拎起一个30斤的包，但你可能不会一直坚持拿着这个10斤的包。总的来说，我建议有条件的话最好拉直。第一，会让强迫症患者不挣扎。其次，我认为自动驻车手柄制动在P档，手动驻车手柄制动在其他档位，基本可以保证车不动。没必要靠路牙来堵车。最后一点是，在车轮不回头的情况下，不容易把握车辆的方向。
