对于BMI28以上的人群，在确认是肠道菌群紊乱引起的肥胖的前提下（通过相关体检和肠道菌群基因检测可以确认），可以通过而且也只能通过调节肠道菌群达到减肥的目标。这种方法的依据在于，肠道菌群紊乱引起的肥胖，其实是慢性代谢综合征的一个发展阶段，它的发生包括“代谢性内毒素血症”和“代谢性菌血症”，前者是肠道菌群内有益菌减少，腐败菌增加后，肠道产丁酸盐等短链脂肪酸的有益菌丰度下降，肠道pH值升高，肠屏障被破坏，肠内细菌分泌的内毒素（LPS）和其他有害物质通过肠屏障转运，进入血浆。
后者是肠道内的某些活菌通过肠屏障，转移到血浆中，因此，测血液中某些细菌基因的丰度在将来也可能作为缺认2型糖尿病的一个指标。确认”代谢性血症”跟肥胖相关，是通过直接给野生型小鼠注射“LPS”，按普通饮食喂养，小鼠也会发展成肥胖和糖尿病。而另一方面，用高脂高糖饮食喂养的导致肥胖的野生型小鼠，其血浆里的LPS浓度也升高。
至于细菌易位对肥胖和糖尿病的影响，是在高脂高糖喂养致肥胖和2型糖尿病的野生型小鼠血液中测出某些菌群的基因丰度较高。以上两个因素，都是肠屏障被破坏后，炎性因子进入血浆，引起系统炎症，进一步导致胰岛素抵抗，引起肥胖和糖尿病。关于肠道菌群紊乱诱发对肥胖和2型糖尿病的机制，还有粪菌移植的实验。把肥胖的实验对象去除肠道内的所有菌群，移植一个瘦子的粪菌，正常饮食调节下，这个实验对象不会发胖，体内不产生胰岛素抵抗。
而移植回其自身的粪菌后，正常饮食条件下，实验对象仍然会发胖，产生胰岛素抵抗。从营养学的角度看，人们常常认为，因为摄入的能量过高，超过机体的能量需求，就会发胖，但是事实上也存在，同吃一样的饭菜，有人发胖，有人不发胖。这就是肠道菌群属于“胖”体质和“瘦”体质的差别。所以，属于肠道菌群紊乱引起的肥胖，可以通过高膳食纤维饮食，把肠道菌群从”胖体质”结构调整成”瘦体质“，并不需要严格的节食，运动，体重也会减少，而且非常有效，这类人群一般在高膳食纤维饮食干预后，一个月体重会下降10几到20几斤，较长时间的干预也有体重下降60几公斤的记录。
总之，通过调节肠道菌群结构减肥，对于BMI28以上人群是非常有效，安全，也可以改善体质的一个好办法。极端情况下，也可以实施粪菌移植，就是把胖子肠道中所有菌群都移除后，移植一个瘦子的菌群。不过，因为肠道菌群数目庞大，科学家也努力的确认其中跟肥胖有关的菌群，如果把这些菌全部确认后，为精准饮食干预减肥将提供更明确的靶点。
