【图自：University of Utah Health，via New Atlas】这项研究始于一起意外的外插，当时研究人员正在缺乏 MyD88 基因的小鼠设计实验，结果发现这会让它们极速长胖。有鉴于此，团队决定挖掘特定基因与肠道免疫功能之间的深层联系。结果发现，抑制该基因会导致肠道中免疫球蛋白A（IgA）抗体的产量较少。
但真正的谜团是，这种肠道相关的免疫机制，是如何导致代谢疾病和肥胖的。假设肠道细菌可在免疫活性和肥胖之间起到某种调节作用，那么用抗生素消除 MyD88 来阻断的实验组，其新陈代谢会较对照组恢复得更加正常，让小鼠再次变瘦。这一发现肯定了微生物相关的机制在发挥作用，因而研究人员开始着手筛查哪些菌群可以对这种调节作出响应，结果迅速得到了两项主要的观察结果。
首先，肥胖小鼠的梭状芽胞杆菌（Clostridia）数量大大减少，这是由集中不同的特定物种组成的一类微生物。其次，研究人员发现了脱硫弧菌（Desulfovibrio）的丰度有明显增加。【研究配图 -2：T 细胞内的先天免疫信号可调节微生物群以防止肥胖】随后对健康小鼠的研究，揭示了这些肠道细菌物种与肥胖之间的固有因果关系。
当健康小鼠受到这种改变后的微生物群组的影响时，它们就会变得肥胖。反之，当梭菌被重新引入受 MyD88 阻断的小鼠时，其体重会有所减轻、且代谢有明显的改善。研究表明，梭菌属似乎具有调节身体吸收膳食脂肪的基因功能。另一方面，脱硫弧菌属似乎会起到相反的效果，导致更多的膳食脂肪被肠道所吸收。而想要精细调节这种微妙的微生物平衡，显然需要对免疫系统有更加深入的了解。
研究人员称，针对肥胖人群的初步观察结果显示，其体内的梭菌属水平确实较低。在肥胖症和 2 型糖尿病患者群体中，也观察到了类似的免疫功能障碍。所有这一切都表明，针对小鼠的免疫实验调节结果，很可能同样适用于人体。不过研究资深合著者 June Round 也承认，目前他们的研究仍处于早期阶段。我们偶然发现了 2 型糖尿病和肥胖的未知一面，今后有望真正了解这些微生物的作用，及其是否具有治疗的价值。
未来还有很多问题需要解答，比如梭菌属是如何调节肠道中的基因表达的。他们的终极目标是分离出细菌释放的分子，从而产生抗击肥胖的效果。与简单施用梭菌属益生菌的方案相比，分子疗法的有效性和一致性会更高。有关这项研究的详情，已经发表在近日出版的《科学》（Science）期刊上。原标题为：《T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity》。
移植瘦人的粪便给胖人，调节肠道菌群这个新技术真的可以达到减肥的效果吗？
